Британски учени установиха как да спрат клетъчна смърт у мишки, засегнати от мозъчни заболявания, и увериха, че откритието увеличава познанията за механизмите при човешки невродегенеративни болести като Алцхаймер и Паркинсон, съобщи Би Би Си.

Учените открили “пътечка”, която води до смъртта на мозъчни клетки у мишки, засегнати от прионово заболяване - еквивалента на болестта на Кройцфелд-Якоб.

Откритието фокусира вниманието върху общ механизъм, чрез който мозъчни заболявания като Алцхаймер, Паркинсон и Кройцфелд-Якоб увреждат нервните клетки, и бе описано от експерт като голям пробив в разбирането за онова, което ги убива.

При неврогенеративните заболявания се стига до изграждане на деформирани протеини. Те сформират плаки, открити у пациенти, които са засегнати от болестта на Алцхаймер, и телца на Леви у засегнатите от болестта на Паркинсон.

Учени от университета в Лестър открили как да изградят протеини у мишки, засегнати от прионово заболяване вследствие на смъртта на мозъчни клетки.

Учените констатирали, че когато нивата на тези протеини се увеличат в мозъка, клетките отговарят, като се опитват да преустановят производството на всички нови протеини. Клетките ползват същия метод, когато са заразени с вирус - спирането на производството на протеини преустановява разпространението му. Има основания да се смята, че този отговор, идентифициран при прионово заболяване, се прилага също при болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни болести, заяви проф. Роджър Морис от лондонския Кингс колидж.

“Впечатляващо е, че появата на общ за редица невродегенеративни заболявания механизъм, свързан със смъртта на мозъчни клетки, се активира от различни протеини при всяко заболяване, заяви ръководителката на изследването Джована Малучи. Фактът, че у мишки с прионово заболяване можем да манипулираме този механизъм и да защитим мозъчните клетки, означава, че пред нас се откриват перспективи за лечение на други болести.”

Като инжектирали протеин, който блокирал “изключването”, учените възстановили производството на протеини и спрели невродегенеративния процес. След това заключили, че клетките са защитени, а нивата на протеините и синаптичните връзки - възстановени. Гризачите живели по-дълго, макар че малка част от мозъка им била лекувана.

“Стигнахме до виждането, че един-единствен метод и следователно една терапия може да има благотворен ефект за редица болести, отбеляза проф. Малучи. Тестването на идеята обаче е в ранен стадий. Виждането трябва да бъде потвърдено при други болести.”