Учени откриха протеин, който може да забави развитието на болестта на Паркинсон

Учени откриха протеин, който може да забави развитието на болестта на Паркинсон

Петък, 29 Май 2026 07:38
Източник: Moreto.net

Учени от Медицинския факултет „Перелман“ към Университета на Пенсилвания са идентифицирали мозъчен имунен протеин, който може да играе ключова роля в развитието на болестта на Паркинсон. Откритието дава надежда за създаване на терапии, способни да забавят заболяването още в ранните му стадии.

Резултатите от изследването са публикувани в научното списание Neuron. Според учените протеинът, известен като GPNMB (гликопротеин неметастатичен меланом B), подпомага разпространението на уврежданията между мозъчните клетки при болестта на Паркинсон.

Изследователите смятат, че блокирането на този протеин с моноклонални антитела може да се превърне в нов подход за ограничаване на прогресията на заболяването.

„Много пациенти с болестта на Паркинсон се диагностицират в ранните стадии, когато симптомите все още са сравнително леки, но към момента няма лечение, което да забавя развитието на болестта“, казва водещият автор на проучването д-р Алис Чен-Плоткин, професор по неврология. По думите ѝ резултатите са важна стъпка към разработването на подобна терапия.

Как се разпространява болестта на Паркинсон в мозъка

Прогнозите показват, че до 2050 г. броят на хората с болест на Паркинсон в световен мащаб ще достигне около 25,2 милиона души от всички възрастови групи и полове. Това представлява увеличение от приблизително 112% спрямо 2021 г.

Заболяването се свързва с натрупването на анормални струпвания на протеина алфа-синуклеин в невроните.

Тези натрупвания увреждат нервните клетки и постепенно се разпространяват към съседни здрави неврони. С напредването на процеса пациентите развиват симптоми като тремор, затруднено ходене, проблеми с равновесието и преглъщането.

Макар съвременните терапии да помагат за овладяване на симптомите, към момента няма лечение, което доказано да спира или забавя самото развитие на болестта.

Ролята на мозъчните имунни клетки

Още през 2022 г. екипът на д-р Чен-Плоткин установява, че GPNMB участва в разпространението на алфа-синуклеина между невроните. В новото изследване учените откриват, че микроглията – имунните клетки на мозъка – е основният източник на този протеин при болестта на Паркинсон.

Когато невроните се увредят, микроглията започва да произвежда по-големи количества GPNMB. Част от протеина се освобождава и започва да се движи между клетките, подпомагайки разпространението на патологичните изменения.

В лабораторни условия учените са разработили антитела, които успешно блокират GPNMB и предотвратяват прехвърлянето на уврежданията от една клетка към друга.

„Изглежда болестта на Паркинсон се поддържа от самоподсилващ се цикъл – натрупването на алфа-синуклеин уврежда невроните, а увреждането стимулира освобождаването на GPNMB, което ускорява разпространението на заболяването“, обяснява д-р Чен-Плоткин.

Данни от човешки мозъчни проби

За да проверят дали откритията са валидни и при хора, учените анализирали тъканни проби от 1675 човешки мозъка, съхранявани в мозъчната банка на Университета на Пенсилвания.

Резултатите показват, че хората с генетични варианти, свързани с по-високи нива на GPNMB, имат и по-изразена алфа-синуклеинова патология.

Изследователите подчертават, че повишените нива на GPNMB не са били свързани с други невродегенеративни заболявания, включително болестта на Алцхаймер, което прави протеина особено интересна цел за бъдещи терапии срещу Паркинсон.

„Все още има много работа, преди подобно лечение да може да бъде приложено при хора, но резултатите са окуражаващи“, посочва д-р Чен-Плоткин.

ПРИЯТЕЛИ: 2.2 + 2.1	Бургас Казанлък Монтана Сандански	BG16RFOP002-2.073-1758-C01
Moreto.net във Facebook